Seaweed iodine Bio Dynveo - 60caps

Comment prendre ce complément ? 

Prendre 1 gélule par jour au cours des repas avec un verre d’eau. 

À quel dosage ?

L’Agence Nationale de Sécurité Sanitaire de l’Alimentation, de l’Environnement et du Travail (ANSES) a précisé les Apports Suffisants (AS) de l’iode : 

• 150 µg par jour pour les enfants de plus de 10 ans et les adultes ; 
• 150 à 200 µg par jour pour les femmes enceintes et allaitantes ; 
• 120 µg par jour pour les enfants dont l’âge est compris entre 7 à 9 ans‌. 
• 80 µg par jour pour les jeunes enfants âgés de 1 à 3 ans ; 
• et 90 µg par jour pour les enfants de 4 à 6 ans ;

L’ANSES a également fixé une valeur limite supérieure de sécurité (LSS) concernant ce minéral. La LSS correspond à la quantité maximum d’iode que l’on peut absorber chaque jour sans ressentir d’effets indésirables : 

• 600 µg par jour pour les adultes, y compris lors de la grossesse et l’allaitement ; 
• 500 µg par jour pour les adolescents de 15 à 17 ans ; 
• 450 µg par jour pour les jeunes adolescents de 11 à 14 ans ; 
• 300 µg par jour pour les enfants âgés de 7 à 10 ans ; 
• 250 µg par jour pour les enfants de 4 à 6 ans ; 
• et 200 µg par jour pour les jeunes enfants de 1 à 3 ans.

À qui s’adresse ce complément alimentaire ?

L’iode est un minéral essentiel pour la santé de l’Homme, il convient donc de surveiller attentivement ses taux. Pour autant, la supplémentation ne doit pas être envisagée à la légère. En effet, en cas de trouble thyroïdien, la supplémentation pourra avoir des effets néfastes. Nous conseillons donc de consulter un professionnel de la santé avant toute prise.  

Contre-indications  

• Lorsque l'on prend de l'iode, il est important de tenir compte de son interaction potentielle avec d'autres médicaments.  
• Si vous suivez un traitement anticoagulant, il est essentiel de rester vigilant, car cet oligo-élément peut réduire son efficacité. 
• De plus, il est connu pour potentialiser les effets des médicaments utilisés dans le traitement de l'hyperthyroïdie.  
• Enfin, il est bon de savoir que les thérapies à base de lithium ont tendance à diminuer l'absorption de l'iode.

Il est également important de noter que certaines substances alimentaires peuvent perturber son assimilation. Cela inclut les brassicacées (chou, brocoli, etc.) ou le manioc, contenant des thiocyanates. Si vous êtes fumeur, sachez que le tabac en contient également. De plus, la consommation d'eau potable chargée en perchlorates ou en nitrates peut par ailleurs affecter l'assimilation de l'iode. Il convient aussi de prendre en compte le soja en raison de sa teneur en isoflavones.


Interactions avec d’autres nutriments ?  
La disponibilité de l'iode dans le corps peut être affectée en cas de carences en vitamine A, sélénium, zinc, cuivre ou fer. Le sélénium en particulier joue un rôle important dans le métabolisme des hormones thyroïdiennes en étant un cofacteur enzymatique.

Qu’est-ce que l’iode ? 

L'iode est un minéral, qu’on appelait aussi “oligo-élément” par le passé, naturellement présent dans certains aliments. L'iode est un micronutriment essentiel des hormones thyroïdiennes thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3). Ces hormones régulent de nombreuses réactions biochimiques importantes, notamment la synthèse des protéines et l'activité de nombreuses enzymes, et sont des déterminants essentiels de l'activité métabolique [1,2]. L'iode est également largement connu pour ses effets nécessaires au bon développement du squelette et du système nerveux central chez les fœtus et les nourrissons [1]. 

La fonction thyroïdienne est principalement régulée par l'hormone thyréostimulante (TSH), qu’on connait aussi sous le nom de thyrotropine. La TSH est sécrétée par l'hypophyse et permettra de contrôler la production et la sécrétion d'hormones thyroïdiennes. Une mauvaise régulation de la TSH entrainera des dysfonctions thyroïdiennes, menant souvent aux pathologies hypothyroïdie ou l'hyperthyroïdie.  

 

Comment ça marche ? 

L'iode se trouve dans la nature sous différentes formes : sels inorganiques de sodium et de potassium (iodures et iodates), diiode inorganique et mono-iode organique [3]. La glande thyroïde joue un rôle central dans le métabolisme de l'iode. La glande est composée de multiples follicules bordés par des cellules folliculaires reposant sur une membrane basale. Les follicules sont remplis d'un matériau visqueux clair appelé colloïde. Le colloïde Est-ce qui compose les follicules de la glande, et est principalement composé d’une glycoprotéine appelée thyroglobuline [4]. 

 
La capture de l'iode est la première étape du métabolisme de l'iode (Fig. 1). Le processus commence par l'absorption de l'iodure depuis le capillaire jusqu'à la cellule folliculaire de la glande par un système de transport actif. La synthèse et la sécrétion de la thyroglobuline constituent la deuxième étape. Cela se produit par un autre processus indépendant à l'intérieur de la cellule folliculaire ; la synthèse commence sur le réticulum endoplasmique rugueux. Ensuite, ces unités se combinent pour former un dimère, suivi de l'ajout de résidus glucidiques, après quoi la molécule se déplace vers l'appareil de Golgi. La thyroglobuline complète contient environ 140 résidus de tyrosine, qui servent de substrat pour la synthèse des hormones thyroïdiennes (3,4). La thyroglobuline est contenue dans de petites vésicules qui se déplacent ensuite vers la surface apicale de la membrane plasmique avant d'être libérées dans la lumière folliculaire. La troisième étape est l'oxydation de l'iodure. L'iodure à l'intérieur de la cellule folliculaire se déplace vers la surface apicale de la membrane plasmique pour entrer dans la lumière folliculaire et est alors immédiatement oxydé en mono-iode (I). 

La thyroglobuline, une protéine spéciale, subit un processus appelé "organification". Pendant cette étape, les résidus de tyrosine présents dans la thyroglobuline sont iodés. L'iodation se produit sur le 3ème carbone des tyrosines pour former la monoiodotyrosine (MIT), puis sur certains résidus aussi au carbone 5 pour former la diiodotyrosine (DIT). Ensuite, ces résidus iodés se lient entre eux pour former les hormones thyroïdiennes : la thyroxine (T4) lorsque deux molécules de DIT se lient, et la triiodothyronine (T3) lorsque une molécule de MIT se lie à une molécule de DIT. C’est la peroxydase thyroïdienne (TPO) est l'enzyme qui catalyse cette réaction. 

Le colloïde contenant de la thyroglobuline iodée subit une endocytose, ce qui permet de récupérer le colloïde de la lumière folliculaire par les cellules épithéliales. Les “gouttelettes” de colloïde fusionnent ensuite avec des vésicules lysosomales contenant des enzymes protéolytiques. Les protéases aident à digérer la molécule de thyroglobuline, libérant ainsi la T4, la T3, la DIT et la MIT dans le cytoplasme. Ensuite, tandis que la T4 et la T3 diffusent dans la circulation sanguine, les MIT et DIT sont rapidement désiodées par l'enzyme désiodinase afin de récupérer l'iode et la tyrosine pour le recyclage. 

La sécrétion thyroïdienne est régulée par l'hypophyse par l'intermédiaire de la TSH qui fonctionne selon un mécanisme de rétroaction en fonction du taux de T4 dans le sang. Une baisse du taux de T4 stimule l'hypophyse à augmenter sa sécrétion de TSH qui, à son tour, stimule la glande thyroïde à libérer de la T4 dans la circulation pour maintenir un taux normal de l'hormone dans le sang. 

Iode et effets sur l’organisme 

Vous l’aurez compris, l’iode est nécessaire à la fabrication des hormones thyroïdiennes, la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3), qui contribuent à la création de protéines et à l'activité enzymatique, ainsi qu'à la régulation du métabolisme normal. 

Ce qui est donc important à comprendre, ce sont les fonctions de ces 2 hormones, et surtout de la T3 ! Les hormones thyroïdiennes exercent leurs multiples effets en se liant à des récepteurs nucléaires, ce qui entraîne des modifications de l'expression des gènes. Les effets des hormones thyroïdiennes sur le métabolisme sont nombreux et variés. Les hormones thyroïdiennes stimulent la consommation d'oxygène et le taux métabolique de base, tout comme la thermogénèse, et sont nécessaires au développement normal du système nerveux et à la croissance. Directement ou indirectement, la plupart des systèmes organiques sont sous l'influence de ces hormones.  

En plus de ça, l’iode pourrait être essentiel dans certains cadres pathologiques :  

• La maladie fibrokystique du sein (affection bénigne caractérisée par des seins nodulaires et douloureux et une fibrose palpable). Le tissu mammaire a une forte concentration d'iode, en particulier pendant la grossesse et l'allaitement) [9]. Certaines recherches suggèrent que la supplémentation en iode pourrait être utile pour la maladie fibrokystique du sein, bien qu'un mécanisme d'action spécifique n'ait pas été établi [10] et que les données soient limitées. 
• Cancer de la thyroïde radio-induit : Les accidents nucléaires peuvent libérer de l'iode radioactif dans l'environnement, augmentant le risque de cancer de la thyroïde chez les personnes exposées, en particulier les enfants. Étant donné que l'absorption thyroïdienne d'iode radioactif est plus élevée chez les personnes carencées, le risque de développer un cancer de la thyroïde radio-induit est particulièrement élevé. C’est pour ça que de fortes concentrations d’iodes sont données aux personnes habitants à proximité de centrales nucléaires en cas d'incident. En les prenant, elles réduisent ainsi les risques de contamination.  

 

Iode et carence 

La carence en iode a de multiples effets néfastes sur la croissance et le développement et constitue la cause la plus fréquente de déficience intellectuelle évitable dans le monde [5]. Les troubles dus à la carence en iode résultent d'une production inadéquate d'hormones thyroïdiennes due à un manque d'iode dans l’immense majorité des cas. Alors que les symptômes induis par une carence peuvent être réversibles en règle générale. Pendant la grossesse et la petite enfance, la carence en iode peut avoir des effets irréversibles. 

Le goitre est généralement le premier signe clinique d'une carence en iode. Chez les femmes enceintes, une carence en iode de cette ampleur peut entraîner des déficits neuro-développementaux majeurs et un retard de croissance chez le fœtus, ainsi que des fausses couches et la naissance d'enfants morts-nés [6]. Une carence chronique et sévère en iode in utero provoque le crétinisme, une pathologie caractérisée par une déficience intellectuelle, un mutisme, une spasticité motrice, un retard de croissance, un retard de maturation sexuelle et d'autres anomalies physiques et neurologiques [6]. 

Chez les nourrissons et les enfants, une carence en iode est un peu moins grave mais peut également entraîner des déficits neurodéveloppementaux tels qu'une intelligence inférieure à la moyenne, mesurée par le QI [1,7].  

Chez l'adulte, une carence en iode légère à modérée peut provoquer un goitre ainsi qu'une altération des fonctions mentales et de la productivité au travail due à l'hypothyroïdie. Une carence chronique en iode peut aller jusqu’à favoriser le développement d’un cancer folliculaire de la thyroïde [8]. 

 

Quels groupes de personnes sont à risques ?  

→ Les personnes qui n'utilisent pas de sel iodé  

→ Les femmes enceintes 

Pendant la grossesse, l'AJR pour l'iode passe de 150 à 220 mcg/jour.  

→ Les végétaliens et les personnes qui consomment peu ou pas de produits laitiers, de fruits de mer et d'œufs 

Les fruits de mer, les œufs, le lait et les produits laitiers sont parmi les meilleures sources d'iode.  

→ Personnes vivant dans des régions où les sols sont déficients en iode et qui ne consomment pas d'aliments produits en dehors de la région déficiente en iode. 

 

Bibliographie 

1. National Research Council, Committee to Assess the Health Implications of Perchlorate Ingestion. Health Implications of Perchlorate Ingestion. Washington, DC: The National Academies Press, 2005. 
2. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Washington, DC: National Academy Press, 2001. 
3. Patrick L. Iodine: Deficiency and therapeutic considerations. Altern MedRev. 2008;13:116–127. 
4. Pal GK. Textbook of Medical Physiology. India: Ahuja Publishing House; 2007. Endocrine Physiology; p. 346. 
5. Iodine Global Network. 
6. Zimmermann MB, Jooste PL, Pandav CS. Iodine-deficiency disorders. Lancet. 2008 Oct 4;372(9645):1251-1262. 
7. Santiago-Fernandez P, Torres-Barahona R, Muela-Martínez JA, Rojo-Martínez G, García-Fuentes E, Garriga MJ, León AG, Soriguer F. Intelligence quotient and iodine intake: a cross-sectional study in children. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Aug;89(8):3851-3857. 
8. USDA, FDA, and ODS-NIH Database for the Iodine Content of Common Foods Release 2.0. 2022. 
9. Azizi F, Smyth P. Allaitement et nutrition iodée maternelle et infantile. Clin Endocrinol (Oxf). 2009 Mai;70(5):803-809. 
10. Kesler JH. L'effet des niveaux supraphysiologiques d'iode sur les patients atteints de mastalgie cyclique. Breast J. 2004 juillet-août;10(4):328-336.