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Qu’est-ce que la vitamine D ?

La vitamine D est une vitamine liposoluble, c’est-à-dire qu’elle est soluble dans les graisses, dont le corps a besoin pour son fonctionnement normal. Elle est souvent décrite comme une pro-hormone c’est-à-dire un précurseur d’une hormone stéroïdienne rénale dont la fonction première est de réguler l’homéostasie phosphocalcique et le métabolisme osseux [1].  

Le terme de « vitamine D » regroupe la vitamine D2 (ergocalciférol) et la vitamine D3 (cholécalciférol). Dans l’organisme, la forme bioactive de la vitamine D est appelée calcitriol, ou de façon scientifique : 1,25

Les besoins en vitamine D

Les besoins en vitamine D dépendent d’une multitude de facteurs : âge, ethnicité, saison, situation géographique, sportif, sédentaire, enfermement, surcharge pondérale, exposition au soleil, régime alimentaire, ménopause, situation particulière (grossesse, allaitement, maladie, carence en magnésium).  

Ces recommandations sont à peu près similaires à celles du National Insitutes of Health (NIH) qui recommande un apport en vitamine D de l’ordre de 10 à 20µg (soit 400 à 800UI) par jour en ne regardant que l’âge [4].  

Malheureusement, ces valeurs sont sous-estimées. Une étude [5] a montré que l’apport oral recommandé jusqu’à présent était insuffisant pour maintenir des taux de 25(OH)*suffisant ! Cette même étude conclue que les hommes en bonne santé semblent utiliser 3000-5000 UI de cholécalciférol/j soit entre 75µg et 125µg. Ceci étant appuyé par d’autres données [6]. 

* Le dosage plasmatique (dans le plasma) de la vitamine D se fait uniquement sous cette forme, appelée calcidiol dont des taux normaux sont situés au-delà de 30µg/l (= 30ng/ml = 75 nmol/l) [7, 8]. 

Une méta-analyse très complète a permis de moyenner l’apport requis en vitamine D chez des adultes européens qui serait d’environ 2 500 UI par jour [15]. On pourrait donc estimer un ordre de grandeur d’une supplémentation en vitamine D qui se situerait entre 1500 et 3000 UI par jour sans aucun risque. Nous sommes loin des 600 UI recommandés par l’ANSES et l’EFSA. 

Sources de Vitamine D

Il y a une particularité sur cette vitamine puisqu’il existe deux sources de vitamine D. En effet, la particularité de cette vitamine est qu’elle peut être synthétisée par notre organisme au niveau de la peau.  

Schéma adapté de [9] 

Les rayons UVb vont venir au niveau de la peau pour irradier ce que l’on nomme provitamine D3 (7-déhydrocholestérol) pour former de la pré-vitamine D3 qui donnera ensuite du cholécalciférol. Le cholécalciférol peut également provenir de l’alimentation via des produits d’origine animale, les œufs, les produits laitiers ou le poisson. Ainsi, deux sources de cholécalciférol existent : via un synthèse endogène par la peau et une synthèse exogène via l’alimentation.  

Du métabolisme aux fonctions de la vitamine D  

Comme nous l’avons vu, la synthèse de la vitamine D peut se faire de façon exogène, par l’alimentation ou la complémentation ou de façon endogène, par synthèse cutanée suite à une irradiation par les rayons du soleil de type UVb (A). Par l’alimentation/complémentation, la vitamine D (ergocalciférol et cholécalciférol) se retrouve dans la matrice alimentaire (représentée par la boule noire, dans la bouche). Cette matrice alimentaire va suivre les étapes classiques de digestion et passer donc par la trachée, l’œsophage, l’estomac et arrivé au niveau du duodénum et de l’intestin (B). Dès lors, il y a absorption de cholécalciférol.  Ce cholécalciférol va être pris en charge par des chylomicrons ou par la vitamine D Binding Protein (VBDP) (C) pour rejoindre le foie. Dans le foie, une première hydroxylation, effectué par la 25 alpha hydroxylase (ou CYP2R1) va avoir pour donner du calcidiol. Ce calcidiol va rejoindre les reins grâce à la liaison avec VDBP (D). Au sein des reins, le calcidiol est pris en charge par une absorption médiée par la mégaline (E) : Il y a une endocytose et un empaquetage dans un lysosome du contenu endocyté : le récepteur mégaline, la VDBP et le calcidiol.  Ou par une absorption non médiée par la mégaline (F). Le calcidiol peut maintenant soit rejoindre les mitochondries (ceci se passe toujours dans les reins) où une deuxième hydroxylation aura lieu, par la 1-alpha-hydroxylase (ou CYP27B1) afin de donner du calcitriol (G). Soit être pris en charge directement par la 25-hydroxyvitamin-24-hydroxylase (H) afin de donner du 24,25(OH)2D3, qui sera ensuite éliminé. Par ailleurs, une partie du calcitriol formé sera également converti par la 25-hydroxyvitamin-24-hydroxylase (H) en 1, 24, 25 (OH)3D3. Tous deux sont des métabolites inactifs et seront, in fine, excrétés par les urines et la bile. D’autres métabolites inactifs sont créés comme l’acide calcitroïque, ceci permet de réguler le métabolisme de la vitamine D.  

Le métabolisme de la vitamine D dépend d'une quantité suffisante de magnésium comme cofacteur pour que la vitamine D se lie à sa protéine de transport et pour que cette vitamine se transforme en forme active par hydroxylation dans les sites rénaux et hépatiques [12]. Comprenez par là que sans magnésium, vous n’aurez pas des quantités adéquates de vitamine D bioactive et fonctionnelle.  

Le calcitriol ainsi formé par le rein, étant sous sa forme biologiquement active, peut maintenant jouer ses fonctions biologiques sur plusieurs niveaux :  

Un consensus d’experts considère également les taux optimaux de 70 – 80 nmol/l [10].  

1 adulte sur 4 et 3 enfants sur 10 atteignaient un seuil adéquat (selon l’étude Esteban) en vitamine D soit entre 30 – 60ng/mL ce qui veut dire que 3 adultes sur 4 et 7 enfants sur 10 n’atteignaient pas un seuil adéquat en vitamine D [11] ! 

La carence en vitamine D affecte plusieurs systèmes, en particulier squelettique et neuromusculaire. Les signes les plus évidents d'une carence en vitamine D sont des défaillances de la minéralisation osseuse, mais la carence en vitamine D augmente également les risques de MCV, de maladies respiratoires et d'infections. Le rachitisme et l’ostéomalacie sont les conséquences les plus délétères. 

Le rachitisme est une maladie qui se produit chez les enfants en pleine croissance. En raison de la carence en vitamine D, les os ne se minéralisent pas correctement, ce qui les rend faibles et déformés. Les enfants atteints de rachitisme peuvent présenter des symptômes tels que des os fragiles, une déformation des membres, un retard de croissance et des douleurs osseuses. 

L'ostéomalacie, quant à elle, est une condition qui affecte principalement les adultes. Elle se caractérise par une déminéralisation des os due à une carence prolongée en vitamine D, en calcium ou en phosphore. Les os deviennent faibles et peuvent se fracturer plus facilement. Les symptômes courants de l'ostéomalacie comprennent des douleurs osseuses, une faiblesse musculaire et une augmentation du risque de fractures. 

Pourquoi une prise chronique plutôt qu’une forte dose unique de vitamine D ? 

En hiver ou lors d’une carence en vitamine D, il n’est pas rare que le médecin prescrive une ampoule de vitamine D très fortement dosée.  

Il est certain que cette ampoule de vitamine D va avoir un effet immédiat concernant le niveau de vitamine D sanguin, mais cette amélioration n’est que de courte durée. En effet, si par la suite, l’apport de vitamine D reste insuffisant, cela n’aura servi à rien, et la personne retrouvera son niveau de vitamine D initial [13].

Taux sanguin de calcidiol chez des femmes après une administration de 70 000 UI de vitamine D3 à jour 0 [13].  

Taux sanguin en calcidiol chez des participants en bonne santé traités avec trois dosages différents de cholécalciférol durant 8 semaines. (Groupe A = 10 000 UI par semaine, Groupe B = 50 000 UI par semaine, Groupe C = 100 000 UI par semaine) [14]. 

En comparaison avec le précédent graphe, nous pouvons observer que le taux sanguin en vitamine D augmente continuellement et se stabilise lors d’une supplémentation continue, et ne diminue que quelque temps après la supplémentation, tout en restant bien au-dessus des taux de départ. 

Il est donc largement préférable de se supplémenter quotidiennement avec des doses moins importantes mais qui auront un effet sur le long terme sur le taux de vitamine D dans le sang et non pas avec une dose unique qui engendrera des effets durant seulement un mois [14]. 

Le spray, un choix de qualité

Pour prouver son efficacité, plusieurs études ont été réalisées en partenariat avec notamment les Universités de Cardiff, de Sheffield ou encore d'Ulster. L'une d'elles a par exemple permis de montrer que, lors d'une étude randomisée, à deux périodes et à double croisement, la supplémentation par pulvérisation buccale était significativement plus efficace en termes d'absorption de vitamine D3 que la supplémentation classique par gélule chez des patients sains et souffrant du syndrome de malabsorption [16]. D'autres études ont démontré que cette méthode d'administration était efficace et permettait de supplémenter les personnes souffrant de maladies causant des problèmes d'absorption des nutriments au niveau gastro-intestinal [16, 17].  

1 - Bouillon R, et al. Vitamin D and human health: lessons from vitamin D receptor null mice. Endocr. Rev. 2008;29:726–776. 

2 - Borel, P., Caillaud, D., & Cano, N. J. (2013). Vitamin D Bioavailability: State of the Art. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 55(9), 1193–1205. 

3 – Page internet de la vitamine D de l’ANSES 

4 – Page internet de la vitamine D du NIH 

5 - Heaney RP, Davies KM, Chen TC, Holick MF, Barger-Lux MJ. Human serum 25-hydroxycholecalciferol response to extended oral dosing with cholecalciferol. Am J Clin Nutr. 2003 Jan;77(1):204-10. 

6 - Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, Murad MH, Weaver CM; Endocrine Society. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jul;96(7):1911-30.  

7 - Souberbielle JC, Body JJ, Lappe JM, et al. Vitamin D and musculoskeletal health, cardiovascular disease, autoimmunity and cancer : Recommendations for clinical practice. Autoimmunity Rev 2010;9:709-15. 

8 - Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency : An endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:1911-30. 

9 - Emilie Tissandié, Yann Guéguen, Jean-Marc A.Lobaccaro, Jocelyne Aigueperse and Maâmar Souidi. Vitamine D : Métabolisme, régulation et maladies associées. Med Sci (Paris), 22 12 (2006) 1095-1100. 

10 - Dawson-Hughes B, Heaney RP, Holick MF, Lips P, Meunier PJ, Vieth R. Estimates of optimal vitamin D status. Osteoporos Int. 2005 Jul;16(7):713-6.  

11 – Site internet de l’étude ESTEBAN 

12 - Zittermann A. Magnesium deficit—overlooked cause of low vitamin D status? BMC Medicine. 2013;11(1, article 229). 

13 - Roth, D. E., Al Mahmud, A., Raqib, R., Black, R. E., & Baqui, A. H. (2012). Pharmacokinetics of a single oral dose of vitamin D3 (70,000 IU) in pregnant and non-pregnant women. Nutrition Journal, 11(1),  

14 - Fassio A, Adami G, Rossini M, Giollo A, Caimmi C, Bixio R, Viapiana O, Milleri S, Gatti M, Gatti D. Pharmacokinetics of Oral Cholecalciferol in Healthy Subjects with Vitamin D Deficiency: A Randomized Open-Label Study. Nutrients. 2020 May 27;12(6):1553.  

15 - Mo M, et al. A systematic review and meta-analysis of the response of serum 25-hydroxyvitamin D concentration to vitamin D supplementation from RCTs from around the globe. Eur J Clin Nutr. 2019 

16 – Williams, C.E., Williams, E.A. & Corfe, B.M. Rate of change of circulating 25-hydroxyvitamin D following sublingual and capsular vitamin D preparations. Eur J Clin Nutr 73, 1630–1635 (2019). 

17 – Lien de l’étude